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　　今日衰老科学研究

　　No.1

　　Nature Communications

　　[IF:18.1]

　　https://www.nature.com/articles/s41467-026-76038-w

　　中国科学院上海营养与健康研究所的Zhaozhen Du,  Andrew E. Teschendorff等人开发了OmniAge软件包（R/Python），整合413种涵盖12个类别的衰老组学生物标志物，包括表观遗传时钟、有丝分裂时钟、克隆性造血指标、因果时钟及单细胞转录组时钟等。通过大型血液数据集分析，发现类别间存在显著关联：有丝分裂年龄与克隆性造血亚型及因果时钟相关，可预测癌症风险；血清蛋白替代指标进一步揭示这些时钟关联涉及不同衰老通路。多模态免疫细胞数据分析表明，转录组与表观遗传时钟的衰老加速相关性由细胞类型异质性驱动。

　　No.2

　　Molecular Psychiatry

　　[IF:10.4]

　　https://www.nature.com/articles/s41380-026-03783-1#article-info

　　山东大学齐鲁医院的Qiyu Zhao,  天津医科大学总医院的Feng Liu等人分析了多模态脑龄差距（BAG）与十种精神疾病的共同遗传结构。发现7对BAG-精神疾病组合存在显著遗传相关性，且具有广泛多基因重叠。98个共定位基因组位点多位于调控区域，相关基因富集于突触信号、神经元发育和线粒体功能通路。双向孟德尔随机化未支持两者间强因果关系。研究揭示了脑衰老异常与精神疾病间部分共享的遗传基础。

　　No.3

　　Communications Medicine

　　[IF:7.4]

　　https://www.nature.com/articles/s43856-026-01789-y

　　美国加州大学的Yue Leng, Katie L. Stone等人对704名80–90岁社区女性进行两次（间隔5年）24小时活动记录仪监测，识别出不同睡眠-觉醒变化模式。中位随访2.1年发现，与睡眠稳定者相比，夜间睡眠减少、24小时嗜睡增加或日间小睡延长的女性全因死亡风险约升高2倍，且夜间睡眠减少和日间小睡增加还分别与心血管死亡风险升高相关。结果表明，高龄老人睡眠-觉醒模式恶化不仅是正常衰老，更可能是死亡风险增加的独立预警信号。

　　No.4

　　Science Signaling

　　[IF:7]

　　https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.aee6812

　　四川大学华西医院的Qian Zhang，Haiyang Chen，中山大学的Rui Zhang等人发现衰老和肠道损伤导致RNA编辑酶ADAR2在肠道干细胞中减少，通过降低Pumilio RNA编辑、解除对MAPK通路的抑制，破坏肠道干细胞静止状态，引发过度增殖和肠道功能衰退。锌指蛋白ZFR稳定ADAR，其随年龄下降加速ADAR降解。老年果蝇过表达ADAR可逆转肠道衰老并延长寿命，提示该表观转录组机制在衰老中具有保守作用。

　　No.5

　　Nature Reviews Endocrinology

　　[IF:39.1]

　　https://www.nature.com/articles/s41574-026-01290-5#Bib1

　　加拿大麦克马斯特大学的Fadi Khalaf指出，随着年龄增长，脂肪组织中儿茶酚胺（catecholamine）诱导的脂解作用逐渐减弱，导致机体动员储存脂肪、适应能量需求的能力下降。研究认为，衰老过程中局部儿茶酚胺分解代谢增强，削弱了交感神经信号对脂肪细胞的刺激作用，从而抑制脂肪酸释放，并可能促进代谢灵活性下降、异位脂质积累及健康老化相关问题。

　　No.6

　　Hypertension Research

　　[IF:5]

　　https://www.nature.com/articles/s41440-026-02746-x#Abs1

　　台北医学大学的Yu-Cheng Kuo, 美国哈佛医学院的Quan Zhang等人提出基于Womersley数模型计算的复波速度作为血管老化新指标。结果显示，基频谐波是主要能量贡献者且稳定性最高；代表波衰减的虚部（Y₁）随年龄显著降低，而实部（相速度X₁）相对稳定，导致能量向低次谐波重新分配，使老年人脉搏波形更宽广饱满。复波速度，尤其是基频衰减Y₁，是血管老化的高度敏感标志物，为无创动脉健康监测提供了新手段。

　　No.7

　　Scientific Reports

　　[IF:4.9]

　　https://www.nature.com/articles/s41598-026-64261-w

　　泰国玛希隆大学的Boonrat Chantong等人对衰老犬进行135天姜黄素干预后，通过血浆蛋白质组学发现2224种蛋白显著改变。姜黄素增强了代谢、自噬和修复相关蛋白，同时抑制炎症、钙信号和凝血因子；通过上调PIAS2和SOCS2调节JAK-STAT通路，并激活mTOR负调控因子。此外，它重新平衡了与肌肉和神经功能相关的钙信号网络，并改善了氧化应激标志物。结果表明姜黄素可减轻炎症衰老，增强代谢灵活性和蛋白质稳态，具有良好的抗衰老转化应用潜力。

　　No.8

　　bioRxiv

　　[IF:预印]

　　https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.27.740934v1

　　德国哈索·普拉特纳研究所的Mara Steiger等人系统探究了衰老过程中多层表观基因组（DNA甲基化、染色质可及性、CTCF占位及五种组蛋白修饰）的协调性变化。结果显示，DNA甲基化与染色质可及性的年龄相关改变无明显关联，且与CTCF占位和组蛋白修饰的年龄依赖性变化也缺乏显著相关性。这表明衰老过程中的表观遗传改变并非广泛协调重塑，各层表观遗传标记可能相对独立地随年龄发生变化，挑战了表观遗传衰老是统一协调过程的传统认知。

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